Welke schade veroorzaakt alcohol in de hersenen?

Dit item maakt deel uit van dossier: Alcohol en lichamelijke gezondheid
Ga direct naar achtergrondinformatie


Het drinken van alcohol kan schade veroorzaken in de hersenen van volwassenen, jongeren en jongvolwassenen, met allerlei gevolgen, zowel op de korte als lange termijn. Denk hierbij aan veranderingen in hersenvolume -en structuur, hersenactiviteit en cognitief functioneren. Deze schade is soms (gedeeltelijk) omkeerbaar. Of deze veranderingen blijvend van aard zijn is nog onvoldoende bekend, met name bij jongeren [1]. Op dit gebied is dus nog meer onderzoek nodig, vooral onder jongeren. Alcoholgebruik kan ook schade veroorzaken aan de hersenen van het (ongeboren) kind tijdens de zwangerschap en vlak na de geboorte via de borstvoeding. Een ernstige vorm hiervan is het Foetaal Alcohol Syndroom (FAS). Welke mechanismen liggen eigenlijk ten grondslag aan het ontstaan van schade in de hersenen door alcohol?

Hersenschade bij jongeren en jongvolwassenen

De hersenen van jongeren (jonger dan 18 jaar) en jongvolwassenen (van 18 tot 24 jaar) zijn volop in ontwikkeling. Deze ontwikkeling gaat in fasen.

  1. Als eersten ontwikkelen zich de vitale hersenfuncties die nodig zijn om te leven (zoals ademhaling en hartslag). Denk bijvoorbeeld aan de verwerking van informatie afkomstig van de zintuigen en motoriek.
  2. Pas daarna volgt de ontwikkeling van de emotionele hersengebieden, zoals het ‘pleziergebied’, dat gevoelig is voor beloningen en motivatie.
  3. En nog later volgen de rationele hersengebieden, zoals impulsbeheersing, zelfcontrole, besluitvorming, leervermogen en planning.

Alcohol schadelijk voor ontwikkeling hersenen

Er zijn aanwijzingen dat alcoholgebruik bij jongeren en jongvolwassenen leidt tot een abnormale en versnelde afname van het volume van de grijze stof in de hersenen [3]. Ook zijn er aanwijzingen dat jongeren en jongvolwassenen, die al op vroege leeftijd drinken, op latere leeftijd een hoger risico lopen op het ontwikkelen van problematisch alcoholgebruik. Dit risico is hoger als de jongeren vaker drinken of op jonge leeftijd beginnen met (regelmatig) drinken [1, 3]. Alcoholgebruik onder jongeren en jongvolwassenen is dus schadelijk voor de ontwikkeling van de structuur van de hersenen en verhoogt de kans op problematisch alcoholgebruik op latere leeftijd.

Hierbij moeten we wel een kanttekening maken. Onderzoek naar het effect van alcoholgebruik op de hersenactiviteit, het cognitief functioneren en de schoolprestaties van jongeren en jongvolwassenen heeft methodologische tekortkomingen. Het onderzoek meet het alcoholgebruik en de effecten vaak maar op één moment in de ontwikkeling van de jongeren, waardoor de vraag over de relatie tussen oorzaak en gevolg niet goed beantwoord kan worden.

Hersenschade bij volwassenen

De meeste hersenschade bij volwassenen door alcohol uit zich op subtiele wijze. Langdurig overmatig drinken tast zowel het korte- als het langetermijngeheugen aan. Dat heeft een effect op het vermogen om te redeneren en beïnvloedt het gedrag en de emoties. En het maakt mensen gevoeliger voor aderverkalking in de hersenen.

Mensen die vijf jaar of langer meer dan 28 standaardglazen (vrouwen) of 35 standaardglazen (mannen) per week drinken zullen, al dan niet bewust, veranderingen in hun intellect merken [6].

Wernicke-Korsakovsyndroom
Langdurig overmatig alcoholgebruik bij volwassenen kan ernstige gevolgen hebben voor de hersenactiviteit, de hersenstructuur en het cognitief functioneren van de hersenen. De meest extreme vorm van hersenschade is het Wernicke-Korsakovsyndroom. Iemand met Korsakov raakt het vermogen kwijt om nieuwe informatie in het langetermijngeheugen op te slaan. We zien dit vooral bij mensen met een ernstige stoornis in alcoholgebruik, die zichzelf daarnaast vaak ook verwaarlozen. Het ziektebeeld wordt veroorzaakt door een tekort aan vitamine B1 en magnesium (dat nodig is om vitamine B1 efficiënt te gebruiken), als gevolg van een eenzijdig voedingspatroon [4, 5]. 

Verhoogd risico op o.a. beroerte en dementie
Ook is er bij overmatig alcoholgebruik een verhoogd risico op beroerte en dementie en een relatie met slaapstoornissen, depressie en andere aandoeningen [7-9].

Hersenschade bij het (ongeboren) kind tijdens en na de zwangerschap

Door het drinken van alcohol tijdens de zwangerschap kan er hersenschade bij het ongeboren kind ontstaan, ook al bij kleine hoeveelheden. In de eerste drie maanden van de zwangerschap kan de aanleg van organen worden beïnvloed en in de rest van de zwangerschap de groei en ontwikkeling van het centraal zenuwstelsel van het kind.

Na de geboorte kan bij het geven van borstvoeding alcohol via de moedermelk in het lichaam van het kind terechtkomen. Ook hierdoor kan schade ontstaan aan de hersenen van het kind, die net na de geboorte nog volop in ontwikkeling zijn. Dit kan zich, ook later pas, uiten in lichamelijke (bijvoorbeeld vertraagde groei, moeite met slikken) en cognitieve beperkingen (bijvoorbeeld impulsiviteit, concentratie- en geheugenproblemen.

Foetaal Alcohol Syndroom (FAS)
Een ernstige vorm van hersenschade door alcoholgebruik tijdens de zwangerschap is het Foetaal Alcohol Syndroom (FAS). FAS kenmerkt zich door een vertraagde groei, typische gezichtsafwijkingen en neurologische afwijkingen, zoals een slechte spiercoördinatie, hyperactiviteit of autistisch gedrag [10]. Deze schade herstelt zich na de geboorte niet meer. Het overgrote deel van de FAS-kinderen ervaart tijdens het leven grote cognitieve, psychische en gedragsproblemen en kan niet zonder begeleiding wonen [11]. Het FAS-project volgt vijf kinderen met FAS een aantal jaar lang. Dit project geeft kinderen met het Foetaal Alcohol Syndroom een gezicht.

Foetaal Alcohol Spectrum Disorder (FASD)
De term Foetaal Alcohol Spectrum Disorder (FASD) wordt gebruikt om het hele gebied van defecten door blootstelling aan alcohol voor de geboorte aan te duiden.

Lees meer over het risico van alcoholgebruik voor, tijdens en na de zwangerschap in het dossier Alcohol en zwangerschap.

Voorkomen en herstellen

De Gezondheidsraad adviseert om niet of maximaal één glas per dag te drinken, om (hersen)schade door alcohol te voorkomen. De meeste Nederlanders (ongeveer achter op de tien) drinken echter wel in meer of mindere zin. De aanbeveling luidt om het drinken van alcohol in ieder geval uit te stellen tot de wettelijke leeftijdsgrens van 18 jaar. Uit gezondheidsoogpunt zou het nog beter zijn om het nog langer uit te stellen of liefst helemaal niet te drinken. Wanneer iemand er toch voor kiest om te drinken, is het advies om zich aan de hierboven genoemde richtlijn te houden.

We weten nog onvoldoende over de vraag of neurologische schade door alcohol bij jongeren blijvend van aard is [1]. Er zijn aanwijzingen dat de veranderingen in de hersenen weer (gedeeltelijk) kunnen herstellen als de jongere stopt met alcoholgebruik [12] of binge drinken [13]. Meer onderzoek is nodig om met zekerheid vast te kunnen stellen of herstel van de hersenen mogelijk is en in welke mate en voor welke functies dit het geval is [12, 13].

Neurologische schade door alcoholgebruik bij volwassenen is gedeeltelijk omkeerbaar. Een deel van de drinkers herstelt volledig of gedeeltelijk bij volledig stoppen met drinken. Een ander deel van de drinkers zal echter blijvende neurologische schade houden [14].

Schade aan het zenuwstelsel: hoe werkt het precies?

Blijvende neurologische schade komt waarschijnlijk via drie verschillende mechanismen tot stand [2].

  • Alcohol heeft een direct toxisch effect op neuronen en axonen (zenuwen en hun uitlopers).
  • Na abrupte onttrekking van alcohol (abrupt stoppen met drinken/afkicken) kunnen hoge calciumconcentraties optreden in de neuronen, wat een toxisch effect heeft.
  • Bij langdurig alcoholgebruik kan vitaminegebrek ontstaan door verminderde eetlust en slechtere opname van voeding. Dit vitaminegebrek veroorzaakt een onomkeerbare verstoring van verschillende fysiologische processen.

 Alcohol brengt schade aan op drie verschillende plekken. 

  • Het volume van de witte stof in de hersenen (myelineschede van de zenuwuitlopers/lange axonen), zie afbeelding hieronder.
  • Het volume van de grijze stof in de hersenen (cellichaam, dendrieten en korte axonen).
  • De verbindingen tussen de cellen.
Bron: Brainmatters, Universiteit Maastricht

Bij de meeste mensen die een chronische alcoholafhankelijkheid hebben treden de drie mechanismen samen op. Het is daarom moeilijk om te bepalen hoeveel elk van deze mechanismen afzonderlijk bijdraagt aan het uiteindelijke klinische beeld. Daarnaast kan dit beeld ook nog beïnvloed worden door andere zaken, zoals traumatisch hersenletsel en hepatische encefalopathie [2].


Gerelateerde pagina's

Nieuws

Lopend onderzoek

Links

Referenties

  1. Gezondheidsraad. Alcohol en hersenontwikkeling bij jongeren (2018). Den Haag: Gezondheidsraad.
  2. Trimbos-instituut/CBO (2009). Multidisciplinaire richtlijn Stoornissen in het gebruik van alcohol. Utrecht: Trimbos-instituut/CBO.
  3. Spear, L. P. (2018). Effects of adolescent alcohol consumption on the brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 19(4), 197.
  4. Martin, P.R. et al (2004). The Role of Thiamine Deficiency in Alcoholic Brain Disease Nashville, Tennessee; NIAAA, verkregen op 26 maart 2018 via https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-2/134-142.htm.
  5. Chandrakumar, A., Bhardwaj, A., & W‘t Jong, G. (2018). Review of thiamine deficiency disorders: Wernicke encephalopathy and Korsakoff psychosis. Journal of Basic and Clinical Physiology and Pharmacology, 30(2), 153-162.
  6. College Report CR185 (2014). Alcohol and Brain Damage in Adults: With Reference to High Risk Groups. London: het Royal College of Psychiatrists, Royal College of Physicians, Royal College of General Practitioners en de Association of British Neurologists (UK).
  7. Rehm, J., Gmel, G.E., Gmel, G., Hasan, O.S.M., Imtiaz, S., Popova, S. & Shuper, P.A. (2017). The relationship between different dimensions of alcohol use and the burden of disease-an update. Addiction (Abingdon, England), 112(6), 968–1001. http://doi.org/10.1111/add.13757.
  8. Wiegmann, C., Mick, I., Brandl, E. J., Heinz, A., & Gutwinski, S. (2020). Alcohol and Dementia–What is the Link? A Systematic Review. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 16, 87.
  9. Li, J., Wang, H., Li, M., Shen, Q., Li, X., Zhang, Y., ... & Peng, Y. (2020). Effect of alcohol use disorders and alcohol intake on the risk of subsequent depressive symptoms: a systematic review and meta‚Äźanalysis of cohort studies. Addiction, 115(7), 1224-1243.
  10. FAS Stichting. Wat is FASD? http://www.fasstichting.nl/wat-is-FASD.php. Geraadpleegd op 9 september 2020.
  11. Hersenstichting (2017). Foetaal alcoholsyndroom. https://www.hersenstichting.nl/alles-over-hersenen/hersenaandoeningen/foetaal-alcoholsyndroom. Geraadpleegd op 9 september 2020.
  12. Lisdahl, K.M. (2013). Dare to delay? The impacts of adolescent alcohol and marijuana use onset on cognition, brain structure, and function. Frontiers in psychiatry, 4, 53.
  13. Carbia, C., López-Caneda, E., Corral, M. & Cadaveira, F. (2018). A systematic review of neuropsychological studies involving young binge drinkers. Neuroscience & Biobehavioral Reviews.
  14. Cox, S., Anderson, I. & McCabe, L. (2004). A Fuller Life: Report of the Expert Group on Alcohol Related Brain Damage. University of Stirling and Scottish Executive: Dementia Services Development Centre.

Laatst gewijzigd: dinsdag 10 november 2020 13:18