Neurologische schade

Ga direct naar achtergrondinformatie


Zowel bij jongeren, volwassenen als het ongeboren kind kan neurologische schade ontstaan door alcoholgebruik. Het kan zowel gaan om acute effecten als om  veranderingen in de activiteit, de structuur (volume) en het cognitief functioneren van de hersenen. Overigens is vooral bij jongeren nog onvoldoende bekend in hoeverre deze veranderingen blijvend van aard zijn [1].

Schade aan zenuwstelsel

Blijvende neurologische schade komt waarschijnlijk via drie verschillende mechanismen tot stand [2]:

  • door een direct toxisch effect van alcohol op neuronen en axonen waardoor schade ontstaat;
  • door het toxische effect van hoge calciumconcentraties in de neuronen, die kunnen optreden na een abrupte onttrekking van alcohol en;
  • door de onomkeerbare verstoring van fysiologische processen als gevolg van vitaminegebrek (dit vitaminegebrek is een gevolg is van de verminderde eetlust en slechtere opname van voeding bij langdurig alcoholgebruik).

Via deze mechanismen kan alcohol schade aanbrengen aan:

  • het volume van de witte stof in de hersenen (myelineschede van de zenuwuitlopers/lange axonen);
  • het volume van de grijze stof in de hersenen (cellichaam, dendriten en korte axonen);
  • de verbindingen tussen de cellen.

Bij de meeste chronische alcoholisten treden deze drie mechanismen tezamen op. Het is daarom moeilijk om te bepalen hoeveel ieder van deze mechanismen afzonderlijk bijdraagt aan het uiteindelijke klinische beeld. Dit beeld wordt bovendien ook beïnvloed door andere schadeveroorzakende gebeurtenissen zoals traumatisch hersenletsel, hepatische encefalopathie en fluctuaties van het serumnatriumgehalte [2].

Hersenschade bij jongeren

De hersenen van jongeren (< 18 jaar) en jongvolwassenen (18-24 jaar) zijn volop in ontwikkeling. Dit gebeurt in fasen waarbij vitale hersenfuncties die nodig zijn om te leven zich als eersten ontwikkelen, zoals de verwerking van informatie afkomstig van de zintuigen en motoriek. Pas daarna volgt de ontwikkeling van de emotionele hersengebieden (het “pleziergebied”, gevoelig voor beloningen en motivatie) en de rationele hersengebieden, zoals geheugen, concentratie, impulsbeheersing, zelfcontrole besluitvorming, leervermogen en planning.

Onderzoek naar het effect van alcoholgebruik op de hersenactiviteit, het cognitief functioneren en schoolprestaties bij jongeren en jongvolwassenen heeft methodologische tekortkomingen, omdat het onderzoek vaak op één moment in de ontwikkeling het alcoholgebruik en de uitkomst meet, zodat de vraag over oorzaak-gevolg niet goed beantwoord kan worden. Ondanks deze beperkingen zijn er aanwijzingen dat alcoholgebruik leidt tot een abnormale en versnelde afname van het volume van de grijze stof in de hersenen. Ook blijkt dat er aanwijzingen zijn dat jongeren en jongvolwassenen die op vroege leeftijd drinken een hoger risico lopen op het ontwikkelen van problematisch alcoholgebruik op latere leeftijd. Daarbij geldt dat het risico op problematisch alcoholgebruik hoger is indien jongeren vaker of op jonge leeftijd beginnen met (regelmatig) drinken [1].

Alcoholgebruik onder jongeren en jongvolwassenen is dus schadelijk voor de ontwikkeling van de structuur van de hersenen en verhoogt de kans op problematisch alcoholgebruik op latere leeftijd.

Hersenschade bij volwassenen

  • Wernick Korsakov syndroom

Langdurig overmatig alcoholgebruik bij volwassenen kan ernstige gevolgen hebben voor de activiteit, de structuur en het cognitief functioneren van het brein. De meest extreme vorm van hersenschade is het Wernicke-Korsakov syndroom.

Dit ziektebeeld wordt veroorzaakt door een tekort aan thiamine (vitamine B1) en magnesium (dat nodig is om thiamine efficiënt te gebruiken) ten gevolge van een eenzijdig voedingspatroon [3]. Hierdoor wordt het vermogen om nieuwe informatie in het lange termijn geheugen op te slaan beperkt of helemaal afwezig. Het Wernicke-Korsakov syndroom wordt vooral gezien bij alcoholisten die zichzelf verwaarlozen.

  • Korte- en lange termijn geheugen

De meeste hersenschade bij volwassenen door alcohol uit zich echter op meer subtiele wijze. Langdurig overmatig drinken tast het korte- en lange termijn geheugen aan. Dat heeft een effect op redeneren, beïnvloedt gedrag en emoties en maakt een persoon gevoeliger voor aderverkalking in het brein. Mensen die vijf jaar of langer meer dan 28 standaardglazen (vrouwen) of 35 standaardglazen per week gebruiken zullen veranderingen in hun intellect merken. Al zullen velen zich er niet bewust van zijn [4].

  • Verhoogd risico

Ook is er een verhoogd risico op beroerte en dementie en een relatie met slaapstoornissen, depressie en andere aandoeningen [5].

Zwangerschap

Door het drinken van (kleine) hoeveelheden alcohol tijdens de zwangerschap, kan er hersenschade bij het ongeboren kind ontstaan. In het eerste trimester kan de organogenese (aanleg van organen) worden beïnvloed, in het tweede en derde trimester de groei en ontwikkeling van het centraal zenuwstelsel van het kind. Ook na de geboorte kan bij het geven van borstvoeding alcohol via de moedermelk in het lichaam van het kind terechtkomen, waardoor schade kan ontstaan aan de hersenen die bij de pasgeborene nog volop in ontwikkeling zijn. Dit kan zich uiten in lichamelijke beperkingen, cognitieve beperkingen en het Foetaal Alcohol Syndroom (FAS). FAS omvat de mentale en fysieke tekortkomingen bij kinderen die tijdens de zwangerschap zijn blootgesteld aan alcohol. FAS kenmerkt zich door een vertraagde groei, typische gezichtsafwijkingen en neurologische afwijkingen zoals een slechte spiercoördinatie, hyperactiviteit of autistisch gedrag [6]. De schade herstelt zich na de geboorte niet meer. Het overgrote deel van de FAS-kinderen ervaart tijdens het leven grote cognitieve, psychische en gedragsproblemen en kan niet zonder begeleiding wonen [7]. De term Foetaal Alcohol Spectrum Disorder (FASD) wordt gebruikt om het hele gebied van defecten door prenatale alcohol blootstelling aan te duiden.

Voorkomen en herstellen

Om hersenschade door alcohol te voorkomen is het meest veilige advies om niet te drinken. De meeste mensen drinken echter wel alcohol. Het verdient aanbeveling om het drinken van alcohol in ieder geval uit te stellen tot de wettelijke leeftijdsgrens van 18 jaar. Uit gezondheidsoogpunt zou het drinken van alcohol bij voorkeur nog langer worden uitgesteld. Wanneer iemand er toch voor kiest om te drinken, is het advies zich aan de richtlijnen voor aanvaardbaar alcoholgebruik te houden (niet meer dan 1 glas per dag).

Bij jongeren is onvoldoende bekend in hoeverre neurologische schade blijvend van aard is [1]. Er zijn aanwijzingen dat de veranderingen in de hersenen door alcoholgebruik weer (gedeeltelijk) kunnen herstellen als jongeren stoppen met alcoholgebruik [8] of ‘binge’ drinken (Binge drinken wordt gedefinieerd als de consumptie van minstens 4 (vrouwen) of 5 (mannen) alcoholische dranken tijdens een periode van ongeveer 2 uur) [9]. Meer onderzoek is echter nodig om vast te kunnen stellen of, in welke mate en voor welke functies herstel van de hersenen kan plaatsvinden [8,9].

De neurologische schade die bij volwassenen is ontstaan door alcoholgebruik is gedeeltelijk omkeerbaar. Een deel herstelt weer volledig of gedeeltelijk bij volledige abstinentie. Een deel van de drinkers zal echter blijvende neurologische schade houden [10].

Bron: Brainmatters, Universiteit Maastricht

Gerelateerde pagina's

Nieuws

Lopend onderzoek

Links

Referenties

  1. Gezondheidsraad. Alcohol en hersenontwikkeling bij jongeren (2018). Den Haag: Gezondheidsraad.
  2. Trimbos-instituut/CBO (2009). Multidisciplinaire richtlijn Stoornissen in het gebruik van alcohol. Utrecht: Trimbos-instituut/CBO.
  3. Martin, P.R. et al (2004). The Role of Thiamine Deficiency in Alcoholic Brain Disease Nashville, Tennessee; NIAAA, verkregen op 26 maart 2018 via https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-2/134-142.htm.
  4. College Report CR185 (2014). Alcohol and Brain Damage in Adults: With Reference to High Risk Groups. London: het Royal College of Psychiatrists, Royal College of Physicians, Royal College of General Practitioners en de Association of British Neurologists (UK).
  5. Rehm, J., Gmel, G.E., Gmel, G., Hasan, O.S.M., Imtiaz, S., Popova, S. & Shuper, P.A. (2017). The relationship between different dimensions of alcohol use and the burden of disease-an update. Addiction (Abingdon, England), 112(6), 968–1001. http://doi.org/10.1111/add.13757.
  6. FAS Stichting. Wat is FASD? http://www.fasstichting.nl/wat-is-FASD.php. Geraadpleegd op 15 april 2019.
  7. Hersenstichting (2017). Foetaal alcoholsyndroom. https://www.hersenstichting.nl/alles-over-hersenen/hersenaandoeningen/foetaal-alcoholsyndroom. Geraadpleegd op 20 december 2017.
  8. Lisdahl, K.M. (2013). Dare to delay? The impacts of adolescent alcohol and marijuana use onset on cognition, brain structure, and function. Frontiers in psychiatry, 4, 53.
  9. Carbia, C., López-Caneda, E., Corral, M. & Cadaveira, F. (2018). A systematic review of neuropsychological studies involving young binge drinkers. Neuroscience & Biobehavioral Reviews.
  10. Cox, S., Anderson, I. & McCabe, L. (2004). A Fuller Life: Report of the Expert Group on Alcohol Related Brain Damage. University of Stirling and Scottish Executive: Dementia Services Development Centre.

Laatst gewijzigd: woensdag 21 augustus 2019 15:06