Invloed van alcoholgebruik op het ontstaan van ischemische hartziekten en herseninfarct

Dit item maakt deel uit van dossier: Alcohol en hart- en vaatziekten
Ga direct naar achtergrondinformatie


Wat zijn ischemische hartziekten en wat is een herseninfarct? En wat is de invloed van verschillende drinkpatronen op het ontstaan van deze ziekten? De invloed van het gebruik van alcohol op het ontstaan is complex en controversieel: er lijken zowel aanwijzingen te zijn voor een ongunstig als voor een gunstig effect. We gaan hier dieper op in aan de hand van de meest recente kennis.

Ischemische hartziekten en herseninfarct

‘Ischemisch’ is medisch jargon voor ‘onvoldoende doorbloed’. Zowel bij ischemische hartziekten als bij een herseninfarct is er sprake van onvoldoende doorbloeding door vernauwing van de bloedvaten. Daarom worden deze aandoeningen gezamenlijk besproken.

Bij ischemische hartziekten krijgt het hart onvoldoende zuurstof, meestal door vernauwingen van de kransslagaderen (daarom ook wel ‘coronaire’ hartziekten genoemd). Mogelijke gevolgen zijn pijn of een drukkend gevoel op de borst (angina pectoris), kortademigheid of een hartaanval (hartinfarct) [1].

Een herseninfarct ontstaat door een vernauwd of afgesloten bloedvat in de hersenen. Door deze afsluiting ontstaat er een zuurstoftekort en werkt een deel van de hersencellen niet meer. Dit kan uitvalsverschijnselen veroorzaken zoals een scheve mond, verwarde spraak en een verlamde arm [9, 10].  

Invloed van alcohol op ontstaan van ischemische hartziekten

De relatie tussen alcoholconsumptie en ischemische hartziekten wordt op verschillende manieren beïnvloed door alcoholgebruik, afhankelijk van het patroon waarin gedronken wordt (het ‘drinkpatroon’).

  • Mensen met een stoornis in het gebruik van alcohol (alcoholverslaving) lopen 1,5 tot 2 x zoveel risico om te overlijden aan ischemische hartziekten als de algemene populatie [2].
  • Er lijkt een gunstig effect te zijn van alcoholgebruik op het ontstaan van ischemische hartziekten [2, 3, 6]. Mensen die tot 3 standaardglazen per dag of minder drinken en daarbij niet binge drinken hebben het laagste risico [2].
  • Binge drinken geeft een verhoogd risico op ischemisch hartziekten [2, 4, 6, 7, 8]. Wanneer mensen binge drinken wordt ook het mogelijk gunstige effect van licht of matig alcoholgebruik op ischemische hartziekten tenietgedaan [2, 4].
  • Het aantal glazen alcohol dat gedronken wordt lijkt invloed te hebben, maar het is onbekend waar precies het omslagpunt ligt van gunstig naar ongunstig [2]. In het algemeen wordt aangenomen dat de effecten bij mensen die 1 tot 2 drankjes per dag drinken èn niet binge drinken gunstiger zijn dan bij geheelonthouders [2]. Waarschijnlijk spelen individuele verschillen tussen mensen hierbij een grote rol.
  • Op de korte termijn (binnen 24 uur na het drinken) is elke hoeveelheid alcohol geassocieerd met een hoger risico op een hartaanval [6]. Op iets langere termijn (vanaf 24 uur erna) is vooral binge drinken geassocieerd met een hoger risico op een hartaanval [6, 7, 8].

Invloed van alcohol op het ontstaan van een herseninfarct

Ook de relatie tussen alcoholconsumptie en het ontstaan van een herseninfarct verschilt bij verschillende drinkpatronen.

  • Overmatig en zwaar alcoholgebruik (vanaf 2 glazen per dag) lijkt een verhoogd risico op een herseninfarct te geven [11, 12].
  • Lichte en matige alcoholconsumptie (tot 2 glazen per dag) is geassocieerd met een lager risico op een herseninfarct [11].
  • Binge drinken is geassocieerd met een verhoogd risico op een herseninfarct [6, 12]. Ook matige drinkers die wél binge drinken lopen een verhoogd risico op een herseninfarct [7].
  • Net zoals voor coronaire hartziekten, geldt ook voor een herseninfarct een hoger risico na alcoholconsumptie op korte termijn (binnen 24 uur) [6]. Ondanks dat matige drinkers op de lange termijn (meer dan 24 uur) mogelijk een verlaagde kans op een herseninfarct hebben, lopen ook zíj op korte termijn dus wel degelijk een hoger risico.

Mogelijke verklaringen voor lager risico bij licht tot matig alcoholgebruik

  • Na alcoholconsumptie zien we meer HDL-cholesterol (high density lipoprotein cholesterol) - ook wel het ‘goede’ cholesterol genoemd - in het bloed [7, 13]. Hogere HDL-waardes zijn geassocieerd met een kleiner risico op het ontstaan van hart- en vaatziekten. HDL-cholesterol verbetert de afvoer van overtollig cholesterol naar de lever. Hierdoor is er een kleinere kans dat dit aan de wand van de aders blijft ‘plakken’. Zie figuur 1.
  • Alcohol zorgt ervoor dat het bloed minder snel stolt, waardoor het risico op de vorming van trombose (bloedpropjes) kleiner wordt. Alcohol verlaagt ook de concentratie van de stollingsfactor fibrinogeen, waardoor bloedplaatjes minder snel samenklonteren [20].

Figuur 1: Relatie tussen verandering in alcoholconsumptie (x-as) en HDL-concentratie (y-as): hoe groter de inname van alcohol (gemeten in gram per dag), hoe hoger de HDL-concentratie in het bloed. Figuur uit: Rimm e.a., 1999.

Beschermend effect van licht en matig alcoholgebruik controversieel

Zoals we in het voorgaande zagen, lijken lichte en matige drinkers een lager risico op ischemische hartziekten en herseninfarct te hebben dan geheelonthouders. Bij grotere hoeveelheden alcohol, zoals bij een overmatig drinkpatroon, neemt het risico op deze ziekten juist weer toe.

Als we dit in een grafiek uitzetten, geeft dit een zogenaamde ‘J-curve’ te zien [14] (zie figuur 2). Deze curve heeft de vorm van een letter J: hij daalt eerst, om daarna pas weer te stijgen. De J-curve is een bekend fenomeen en wordt gezien bij de relatie tussen alcohol en ischemische hart- en vaatziekten, maar bijvoorbeeld ook bij de relatie tussen alcohol en dementie.

Figuur 2: J-curve. De linkerkant van de pijl staat voor de geheelonthouders en de ‘bodem’ van de pijl voor de lichte en matige drinkers. Het vervolg van de pijl: hoe verder naar rechts, hoe hoger de alcoholconsumptie (en hoe hoger het risico op ischemische hart- en vaatziekten).

Mensen die niet drinken (de geheelonthouders, het begin van de pijl in figuur 2) hebben volgens de tot nu toe besproken onderzoeksresultaten een groter risico op het krijgen van ischemische hartziekten en herseninfarcten dan lichte en matige drinkers (dieptepunt van de pijl in het groen). Dit lijkt erop te wijzen dat een licht tot matig alcoholgebruik beschermt tegen deze ziekten. Maar deze beschermende werking is om verschillende redenen controversieel en we moeten dan ook voorzichtig zijn met het trekken van stevige conclusies hierover.

Zo is er kritiek op de manier waarop in deze studies conclusies getrokken worden. Ook zouden mensen kunnen concluderen dat het ‘verstandig’ is om alcohol te gaan drinken vanwege de ‘gunstige’ effecten voor het hart. Maar beginnen met het drinken van alcohol om gunstige effecten te behalen wordt altijd afgeraden. De positieve effecten kunnen namelijk worden weggestreept tegen de negatieve effecten van het drinken van alcoholische dranken in het algemeen, zoals het verhoogde risico op kanker.

Tot slot beschrijven we nog een aantal argumenten die belangrijk zijn om te begrijpen waarom de relatie tussen alcoholconsumptie en een ‘gunstig’ effect controversieel is.

Argumenten vóór beschermende werking

  • De conclusie dat matige alcoholconsumptie een lager risico geeft dan helemaal niet drinken, blijkt vooral uit onderzoeken waarin de resultaten van verschillende studies bij elkaar bekeken worden (de zogenaamde systematische reviews en meta-analyses [2, 3, 6, 11]).
  • Uit een groot onderzoek onder volwassenen zonder hart- en vaatziekten die gedurende een langere tijd gevolgd werden, bleek dat de mensen die niet dronken tijdens de eerste meting een groter risico hadden op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten [15].
  • Een ‘gunstig’ effect van licht en matig alcoholgebruik op het ontstaan van hart- en vaatziekten kan biologisch worden verklaard [7]. Zie ook Biologische processen bij het ontstaan van hart- en vaatziekten door alcohol.

Argumenten die beschermende werking tegenspreken

  • In de groep van geheelonthouders zitten ook mensen die om gezondheidsredenen gestopt zijn met het drinken van alcohol. Deze mensen worden in het Engels ook wel sick-quitters genoemd. Zij hadden voordat zij stopten dus al een slechtere gezondheid. Door lichte en matige drinkers met deze groep te vergelijken, kan het ‘gunstige’ effect groter lijken dan het in werkelijkheid is. Het is beter om mensen die drinken te vergelijken met mensen die hun hele leven al niet gedronken hebben om andere redenen (zogenaamde life-time geheelonthouders).
  • Veel onderzoek is ‘observationeel’, dat wil zeggen dat er alleen wordt gekeken hoe alcoholgebruik en hart- en vaatziekten met elkaar samenhangen. Hierdoor kun je niet hard maken dat het alcoholgebruik ook echt de oorzaak is van het lagere risico op hart- en vaat ziekten [7, 16]. Matige consumptie van alcohol kan bijvoorbeeld ook een teken zijn van een hoger inkomen of een hogere sociaaleconomische klasse [20]. De ‘oorzaak’ van het gunstige effect is dan het hogere inkomen en niet de alcohol zelf.
  • In veel onderzoek wordt niet goed gekeken naar de invloed van andere belangrijke factoren, zoals roken, gewicht, leeftijd en sociaaleconomische status (SES). Dit worden ook wel ‘storende factoren’ genoemd. Deze factoren kunnen het beeld van de relatie tussen alcoholconsumptie en hart- en vaatziekten behoorlijk vertroebelen [17, 21]. Het is dus goed mogelijk dat de invloed van alcohol op hart- en vaatziekten anders werkt dan we tot nu toe denken.
  • In een aantal onderzoeken wordt gecorrigeerd voor bovengenoemde factoren. Hier worden geen of minder sterke gunstige effecten van alcohol op hart- en vaatziekten gezien [18, 19, 21]. Het maakt dus uit wie er meedoet aan het onderzoek en of er gecorrigeerd wordt voor storende factoren.
  • Het ‘Mendeliaanse randomisatie-onderzoek’ is een relatief nieuwe analysetechniek voor onderzoek naar de mogelijke invloed van de genen. Er werd met deze techniek gekeken naar de relatie tussen genen waarvan de functie bekend is en het effect van alcohol op het ontstaan van hart- en vaatziekten. Er werden geen beschermende effecten van alcohol gezien: er was geen effect van alcohol op ischemische hartziekten [22] en geheelonthouders leken soms juist gunstiger af te zijn dan gematigde drinkers [22].

Gerelateerde pagina's

Referenties

  1. Volkgezondheidenzorg.info. Geraadpleegd van: Coronaire hartziekten | Cijfers & Context | Oorzaken en gevolgen | Volksgezondheidenzorg.info
  2. Roerecke M, Rehm J: Chronic heavy drinking and ischaemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Open Heart 2014, 1:. doi:10.1136/openhrt-2014-000135.
  3. Roerecke M, Rehm J: The cardioprotective association of average alcohol consumption and ischaemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Addiction 2012, 107:1246–1260.
  4. Roerecke M, Rehm J.(2010) Irregular heavy drinking occasions and risk of ischemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Epidemiol.171(6):633-44.
  5. Corrao G, Rubbiati L, Bagnardi V, Zambon A, Poikolainen K. Alcohol and coronary heart disease: a meta-analysis. Addiction. 2000;95(10):1505–23.
  6. Mostofsky E, Chahal HS, Mukamal KJ, Rimm EB, Mittleman MA.(2016) Alcohol and immediate risk of cardiovascular events: a systematic review and dose-response meta-analysis. Circulation.133(10):979-87.
  7. Rehm, J., & Roerecke, M. (2017). Cardiovascular effects of alcohol consumption. Trends in cardiovascular medicine, 27(8), 534-538.
  8. Leong DP, Smyth A, Teo KK, McKee M, Rangarajan S, Pais P, et al.(2014) Patterns of alcohol consumption and myocardial infarction risk: observations from 52 countries in the INTERHEART casecontrol study. Circulation.130(5):390-8.
  9. Stichting Hersenletsel-uitleg. Geraadpleegd van: https://www.hersenletsel-uitleg.nl/soorten-hersenletsel-hersenaandoeningen/hersenletsel-door-cva-beroerte-bloeding-of-infarct1/herseninfarct
  10. Hartstichting. Geraadpleegd van: https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/beroerte/herseninfarct
  11. Larsson, S. C., Wallin, A., Wolk, A., & Markus, H. S. (2016). Differing association of alcohol consumption with different stroke types: a systematic review and meta-analysis. BMC medicine, 14(1), 1-11.
  12. O'Donnell MJ, Chin SL, Rangarajan S, Xavier D, Liu L, Zhang H, et al.(2016) Global and regional effects of potentially modifiable risk factors associated with acute stroke in 32 countries (INTERSTROKE): a case-control study. Lancet.388(10046):761-75.
  13. Rimm, E. B., Williams, P., Fosher, K., Criqui, M., & Stampfer, M. J. (1999). Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. Bmj, 319(7224), 1523-1528.
  14. GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2018;392(10152):1015–35.
  15. Bell, S., Daskalopoulou, M., Rapsomaniki, E., George, J., Britton, A., Bobak, M., ... & Hemingway, H. (2017). Association between clinically recorded alcohol consumption and initial presentation of 12 cardiovascular diseases: population based cohort study using linked health records. bmj, 356.
  16. Costanzo S, Mukamal KJ. Editorial Commentary: Alcohol consumption and cardiovascular health: The challenges of complexity.Trends Cardiovasc Med. 2017 Nov;27(8):539-541. doi: 10.1016/j.tcm.2017.06.017. Epub 2017 Jul 14.
  17. Wallach, J. D., Serghiou, S., Chu, L., Egilman, A. C., Vasiliou, V., Ross, J. S., & Ioannidis, J. P. (2020). Evaluation of confounding in epidemiologic studies assessing alcohol consumption on the risk of ischemic heart disease. BMC medical research methodology, 20(1), 1-10.
  18. Zhao, J., Stockwell, T., Roemer, A., Naimi, T., & Chikritzhs, T. (2017). Alcohol consumption and mortality from coronary heart disease: an updated meta-analysis of cohort studies. Journal of studies on alcohol and drugs, 78(3), 375-386.
  19. Stamatakis, E., Owen, K. B., Shepherd, L., Drayton, B., Hamer, M., & Bauman, A. E. (2021). Is Cohort Representativeness Passé? Poststratified Associations of Lifestyle Risk Factors with Mortality in the UK Biobank. Epidemiology (Cambridge, Mass.), 32(2), 179.
  20. Renaud, S. C., & Ruf, J. C. (1996). Effects of alcohol on platelet functions. Clinica Chimica Acta, 246(1-2), 77-89.
  21. Towers, A., Philipp, M., Dulin, P., & Allen, J. (2018). The “health benefits” of moderate drinking in older adults may be better explained by socioeconomic status. The Journals of Gerontology: Series B, 73(4), 649-654.
  22. Holmes MV, Dale CE, Zuccolo L, et al. Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data. BMJ. 2014;349:g4164. https://doi.org/10.1136/bmj.g4164.