Invloed alcoholgebruik op hartziekten & herseninfarct

‘Ischemisch’ is medisch jargon voor ‘onvoldoende doorbloed’. Zowel bij ischemische hartziekten als bij een herseninfarct is er sprake van onvoldoende doorbloeding door vernauwing van de bloedvaten. Daarom worden deze aandoeningen gezamenlijk besproken.

Bij ischemische hartziekten krijgt het hart onvoldoende zuurstof, meestal door vernauwingen van de kransslagaderen (daarom ook wel ‘coronaire’ hartziekten genoemd). Mogelijke gevolgen zijn pijn of een drukkend gevoel op de borst (angina pectoris), kortademigheid of een hartaanval (hartinfarct) [1].

Een herseninfarct ontstaat door een vernauwd of afgesloten bloedvat in de hersenen. Door deze afsluiting ontstaat er een zuurstoftekort en werkt een deel van de hersencellen niet meer. Dit kan uitvalsverschijnselen veroorzaken zoals een scheve mond, verwarde spraak en een verlamde arm [9, 10].

De relatie tussen alcoholconsumptie en ischemische hartziekten wordt op verschillende manieren beïnvloed door alcoholgebruik, afhankelijk van het patroon waarin gedronken wordt (het ‘drinkpatroon’).

• Mensen met een stoornis in het gebruik van alcohol (alcoholverslaving) lopen 1,5 tot 2 x zoveel risico om te overlijden aan ischemische hartziekten als de algemene populatie [2].
• Er lijkt een gunstig effect te zijn van alcoholgebruik op het ontstaan van ischemische hartziekten [2, 3, 6]. Mensen die tot 3 standaardglazen per dag of minder drinken en daarbij niet binge drinken hebben het laagste risico [2].
• Binge drinken geeft een verhoogd risico op ischemisch hartziekten [2, 4, 6, 7, 8]. Wanneer mensen binge drinken wordt ook het mogelijk gunstige effect van licht of matig alcoholgebruik op ischemische hartziekten tenietgedaan [2, 4].
• Het aantal glazen alcohol dat gedronken wordt lijkt invloed te hebben, maar het is onbekend waar precies het omslagpunt ligt van gunstig naar ongunstig [2]. In het algemeen wordt aangenomen dat de effecten bij mensen die 1 tot 2 drankjes per dag drinken èn niet binge drinken gunstiger zijn dan bij geheelonthouders [2]. Waarschijnlijk spelen individuele verschillen tussen mensen hierbij een grote rol.
• Op de korte termijn (binnen 24 uur na het drinken) is elke hoeveelheid alcohol geassocieerd met een hoger risico op een hartaanval [6]. Op iets langere termijn (vanaf 24 uur erna) is vooral binge drinken geassocieerd met een hoger risico op een hartaanval [6, 7, 8].

Ook de relatie tussen alcoholconsumptie en het ontstaan van een herseninfarct verschilt bij verschillende drinkpatronen.

• Overmatig en zwaar alcoholgebruik (vanaf 2 glazen per dag) lijkt een verhoogd risico op een herseninfarct te geven [11, 12].
• Lichte en matige alcoholconsumptie (tot 2 glazen per dag) is geassocieerd met een lager risico op een herseninfarct [11].
• Binge drinken is geassocieerd met een verhoogd risico op een herseninfarct [6, 12]. Ook matige drinkers die wél binge drinken lopen een verhoogd risico op een herseninfarct [7].
• Net zoals voor coronaire hartziekten, geldt ook voor een herseninfarct een hoger risico na alcoholconsumptie op korte termijn (binnen 24 uur) [6]. Ondanks dat matige drinkers op de lange termijn (meer dan 24 uur) mogelijk een verlaagde kans op een herseninfarct hebben, lopen ook zíj op korte termijn dus wel degelijk een hoger risico.

• Na alcoholconsumptie zien we meer HDL-cholesterol (high density lipoprotein cholesterol) - ook wel het ‘goede’ cholesterol genoemd - in het bloed [7, 13]. Hogere HDL-waardes zijn geassocieerd met een kleiner risico op het ontstaan van hart- en vaatziekten. HDL-cholesterol verbetert de afvoer van overtollig cholesterol naar de lever. Hierdoor is er een kleinere kans dat dit aan de wand van de aders blijft ‘plakken’. Zie figuur 1.
• Alcohol zorgt ervoor dat het bloed minder snel stolt, waardoor het risico op de vorming van trombose (bloedpropjes) kleiner wordt. Alcohol verlaagt ook de concentratie van de stollingsfactor fibrinogeen, waardoor bloedplaatjes minder snel samenklonteren [20].

_{Figuur 1: Relatie tussen verandering in alcoholconsumptie (x-as) en HDL-concentratie (y-as): hoe groter de inname van alcohol (gemeten in gram per dag), hoe hoger de HDL-concentratie in het bloed. Figuur uit: Rimm e.a., 1999.}

Zoals we in het voorgaande zagen, lijken lichte en matige drinkers een lager risico op ischemische hartziekten en herseninfarct te hebben dan geheelonthouders. Bij grotere hoeveelheden alcohol, zoals bij een overmatig drinkpatroon, neemt het risico op deze ziekten juist weer toe.

Als we dit in een grafiek uitzetten, geeft dit een zogenaamde ‘J-curve’ te zien [14] (zie figuur 2). Deze curve heeft de vorm van een letter J: hij daalt eerst, om daarna pas weer te stijgen. De J-curve is een bekend fenomeen en wordt gezien bij de relatie tussen alcohol en ischemische hart- en vaatziekten, maar bijvoorbeeld ook bij de relatie tussen alcohol en dementie.

_{Figuur 2: J-curve. De linkerkant van de pijl staat voor de geheelonthouders en de ‘bodem’ van de pijl voor de lichte en matige drinkers. Het vervolg van de pijl: hoe verder naar rechts, hoe hoger de alcoholconsumptie (en hoe hoger het risico op ischemische hart- en vaatziekten).}

Mensen die niet drinken (de geheelonthouders, het begin van de pijl in figuur 2) hebben volgens de tot nu toe besproken onderzoeksresultaten een groter risico op het krijgen van ischemische hartziekten en herseninfarcten dan lichte en matige drinkers (dieptepunt van de pijl in het groen). Dit lijkt erop te wijzen dat een licht tot matig alcoholgebruik beschermt tegen deze ziekten. Maar deze beschermende werking is om verschillende redenen controversieel en we moeten dan ook voorzichtig zijn met het trekken van stevige conclusies hierover.

Zo is er kritiek op de manier waarop in deze studies conclusies getrokken worden. Ook zouden mensen kunnen concluderen dat het ‘verstandig’ is om alcohol te gaan drinken vanwege de ‘gunstige’ effecten voor het hart. Maar beginnen met het drinken van alcohol om gunstige effecten te behalen wordt altijd afgeraden. De positieve effecten kunnen namelijk worden weggestreept tegen de negatieve effecten van het drinken van alcoholische dranken in het algemeen, zoals het verhoogde risico op kanker.

Tot slot beschrijven we nog een aantal argumenten die belangrijk zijn om te begrijpen waarom de relatie tussen alcoholconsumptie en een ‘gunstig’ effect controversieel is.

• De conclusie dat matige alcoholconsumptie een lager risico geeft dan helemaal niet drinken, blijkt vooral uit onderzoeken waarin de resultaten van verschillende studies bij elkaar bekeken worden (de zogenaamde systematische reviews en meta-analyses [2, 3, 6, 11]).
• Uit een groot onderzoek onder volwassenen zonder hart- en vaatziekten die gedurende een langere tijd gevolgd werden, bleek dat de mensen die niet dronken tijdens de eerste meting een groter risico hadden op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten [15].
• Een ‘gunstig’ effect van licht en matig alcoholgebruik op het ontstaan van hart- en vaatziekten kan biologisch worden verklaard [7]. Zie ook Biologische processen bij het ontstaan van hart- en vaatziekten door alcohol.

• In de groep van geheelonthouders zitten ook mensen die om gezondheidsredenen gestopt zijn met het drinken van alcohol. Deze mensen worden in het Engels ook wel sick-quitters genoemd. Zij hadden voordat zij stopten dus al een slechtere gezondheid. Door lichte en matige drinkers met deze groep te vergelijken, kan het ‘gunstige’ effect groter lijken dan het in werkelijkheid is. Het is beter om mensen die drinken te vergelijken met mensen die hun hele leven al niet gedronken hebben om andere redenen (zogenaamde life-time geheelonthouders).
• Veel onderzoek is ‘observationeel’, dat wil zeggen dat er alleen wordt gekeken hoe alcoholgebruik en hart- en vaatziekten met elkaar samenhangen. Hierdoor kun je niet hard maken dat het alcoholgebruik ook echt de oorzaak is van het lagere risico op hart- en vaat ziekten [7, 16]. Matige consumptie van alcohol kan bijvoorbeeld ook een teken zijn van een hoger inkomen of een hogere sociaaleconomische klasse [20]. De ‘oorzaak’ van het gunstige effect is dan het hogere inkomen en niet de alcohol zelf.
• In veel onderzoek wordt niet goed gekeken naar de invloed van andere belangrijke factoren, zoals roken, gewicht, leeftijd en sociaaleconomische status (SES). Dit worden ook wel ‘storende factoren’ genoemd. Deze factoren kunnen het beeld van de relatie tussen alcoholconsumptie en hart- en vaatziekten behoorlijk vertroebelen [17, 21]. Het is dus goed mogelijk dat de invloed van alcohol op hart- en vaatziekten anders werkt dan we tot nu toe denken.
• In een aantal onderzoeken wordt gecorrigeerd voor bovengenoemde factoren. Hier worden geen of minder sterke gunstige effecten van alcohol op hart- en vaatziekten gezien [18, 19, 21]. Het maakt dus uit wie er meedoet aan het onderzoek en of er gecorrigeerd wordt voor storende factoren.
• Het ‘Mendeliaanse randomisatie-onderzoek’ is een relatief nieuwe analysetechniek voor onderzoek naar de mogelijke invloed van de genen. Er werd met deze techniek gekeken naar de relatie tussen genen waarvan de functie bekend is en het effect van alcohol op het ontstaan van hart- en vaatziekten. Er werden geen beschermende effecten van alcohol gezien: er was geen effect van alcohol op ischemische hartziekten [22] en geheelonthouders leken soms juist gunstiger af te zijn dan gematigde drinkers [22].