Biologische processen bij het ontstaan van hart- en vaatziekten door alcohol

Dit item maakt deel uit van dossier: Alcohol en hart- en vaatziekten
Ga direct naar achtergrondinformatie


Alcohol beïnvloedt verschillende biologische processen die bij het ontstaan van veel hart- en vaatziekten een rol spelen. We gaan dieper in op drie van deze processen.

Het verklaren van biologische processen is een heel uitgebreide tak van wetenschap en het voert dan ook te ver om hier een volledig beeld te geven. Ook gaat het in de praktijk veelal om een combinatie van verschillende processen die het risico op alcoholgerelateerde effecten op het hart of de hersenen beïnvloeden.

Rol van alcohol bij slagaderverkalking

Bij slagaderverkalking (atherosclerose) hopen vettige stoffen (zoals cholesterol) en cellen zich op tegen de wand van de bloedvaten. Dit zorgt voor een steeds dikkere vaatwand, ook wel plaque genoemd [1]. Alcohol kan op verschillende manieren bijdragen aan slagaderverkalking [2, 3]. Alcohol beïnvloedt eiwitten en enzymen die betrokken zijn bij de stofwisseling van vetten. Ook kan de samenstelling van vetachtige deeltjes veranderen door alcohol [2].

Door slagaderverkalking worden de wanden van de bloedvaten stijver en de bloedvaten nauwer. Hierdoor kan het bloed minder goed in het lichaam worden rondgepompt. Dit kan opstoppingen geven en leiden tot een stijging van de bloeddruk. Ook kan een bloedvat scheuren, wat tot een bloeding kan leiden, of het bloedvat kan helemaal afgesloten raken, wat een hart- of herseninfarct tot gevolg kan hebben.

Reactief zuurstof (ROS) en oxidatieve stress

Reactieve zuurstofverbindingen (reactive oxygen species of ROS) zijn kleine, reactieve moleculen die uit zuurstof zijn ontstaan. Ze worden aangemaakt tijdens stofwisselingsreacties in het lichaam. Ze kunnen schade aanbrengen aan andere moleculen zoals vetten, eiwitten of DNA. Dit kan de cel beschadigen waardoor die kan afsterven [4]. Oxidatieve stress is een ongezonde toestand van een cel, waarbij er veel reactieve zuurstofverbindingen (ROS) aanwezig zijn. Alcohol kan op verschillende manieren bijdragen aan oxidatieve stress in een cel.

  • Door de aanwezigheid van alcohol wordt er meer ROS gemaakt.
  • Alcohol stimuleert enzymen die bijdragen aan de productie van ROS.
  • Alcohol kan invloed hebben op de natuurlijke afweerreactie van het lichaam tegen ROS.
  • Alcohol verandert bepaalde metalen in het lichaam, zoals ijzer. Hierdoor kan er meer ROS aangemaakt worden.
  • Alcohol zorgt voor een afname van bepaalde stoffen (zogenaamde antioxidanten) die ROS juist kunnen opruimen.

Cellen van de hartspier kunnen onder invloed van ROS groter worden. Hierdoor neemt het hart in grootte toe. Dit wordt ‘hypertrofie’ van het hart genoemd. Hypertrofie kan leiden tot afbreuk van de cellen in de hartspier (zie ook cardiomyopathie) [6]. Dit zorgt ervoor dat het hart zich moeilijker kan samentrekken en kan mogelijk hartfalen veroorzaken. Ook kan ROS bijdragen aan atriumfibrilleren (zie hartritmestoornissen) doordat het de functie van hartspiercel aantast [5]

Activatie van hormonen (stijging bloeddruk)

Alcohol activeert verschillende hormonen in het lichaam, waaronder de hormonen van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en cortisol. Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem of RAAS reguleert onder andere de bloeddruk. Alcohol activeert het RAAS, waardoor de bloeddruk stijgt [3]. Daarnaast kan alcohol via verschillende mechanismen de afgifte van cortisol stimuleren [3]. Stijging van cortisol kan onder andere tot verhoging van de bloeddruk leiden [2, 3]. Zie figuur 1.

Figuur 1: biologische mechanismen die mogelijk een rol spelen bij het ontstaan van een hoge bloeddruk door alcohol (CNS = centraal zenuwstelsel, SNS = sympathisch zenuwstelsel, RASAS = renine-angiotensinesysteem en aldosteronsysteem). Figuur verkregen uit: Husain e.a. 2014.


Referenties

  1. Hartstichting geraadpleegd van: https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/slagaderverkalking
  2. Hannuksela, M. L., Liisanantti, M. K., & Savolainen, M. J. (2002). Effect of alcohol on lipids and lipoproteins in relation to atherosclerosis. Critical reviews in clinical laboratory sciences, 39(3), 225-283.
  3. Okojie, O. M., Javed, F., Chiwome, L., & Hamid, P. (2020). Hypertension and Alcohol: A Mechanistic Approach. Cureus, 12(8).
  4. Wu, D., & Cederbaum, A. I. (2003). Alcohol, oxidative stress, and free radical damage. Alcohol research & health, 27(4), 277.
  5. D’Oria, R., Schipani, R., Leonardini, A., Natalicchio, A., Perrini, S., Cignarelli, A., ... & Giorgino, F. (2020). The role of oxidative stress in cardiac disease: from physiological response to injury factor. Oxidative medicine and cellular longevity, 2020.
  6. Steiner, J. L., & Lang, C. H. (2017). Etiology of alcoholic cardiomyopathy: mitochondria, oxidative stress and apoptosis. The international journal of biochemistry & cell biology, 89, 125-135.
  7. Nair, G. M., Nery, P. B., Redpath, C. J., & Birnie, D. H. (2014). The role of renin angiotensin system in atrial fibrillation. Journal of atrial fibrillation, 6(6).
  8. Rehm, J., Anderson, P., Prieto, J. A. A., Armstrong, I., Aubin, H. J., Bachmann, M., ... & Zarco, J. (2017). Towards new recommendations to reduce the burden of alcohol-induced hypertension in the European Union. BMC medicine, 15(1), 1-10.